類風濕性關節炎、克羅恩病和潰瘍性結腸炎等炎症性疾病有著複雜的致病機理，患者即使長期堅持服藥也往往仍然會感覺不適。
這些疾病之所以棘手，是因為它們在不同患者身上的表現和症狀往往並不相同。事實上，即使在同一位患者身上，這些疾病也可能隨時間推移而發生變化。
這些疾病會改變人體當中不同器官和各類細胞中的無數基因，通過遺傳表達影響身體健康。面對如此多樣且複雜的病症，診斷和治療自然也成了擺在醫護人員面前的重大難題。
有鑑於此，瑞典卡羅林斯學院的研究人員決定以新的方式做點前所未有的探索。
使用數字孿生研究炎症性疾病
研究人員們為每位患者的獨特病況建立起了「數字孿生」，即與患者體徵映射的數字模型。
這些模型在本質上是對患者個體的電腦模擬，能夠幫助研究人員更好地理解具體病理表現。
通過研究這些模型，研究小組發現了一種潛在的解決方案：將疾病變化再進一步拆分成更多部分，即一個個「分子程序」（molecular programs）。
這些分子程序由一定數量的蛋白質控制，這些蛋白質的工作原理就像是人體中的開關。其中某些「開關蛋白」正是TNF抑制劑等藥物的已知靶點。當然，這種治療方法並不適合所有人。
新發現與未來的可能性
領導此項研究的小組成員Mikael Benson表示，「我們發現不同的患者往往擁有不同的開關蛋白。」
「另外，我們發現這些蛋白質並不是在簡單地激發或阻斷疾病。相反，它們的作用更像是相機上的可調節光圈，是在放大或縮小疾病的嚴重程度。」
換句話說，這些蛋白質並不能徹底消除疾病，但可以調整其症狀烈度。
人體中的一切過程都可以用數學議程來描述，而通過分析成千上萬個獨立細胞中不同基因的活動，我們也許能夠調整這些議程、適應不同患者的獨特病況。
而一旦改變診療方法，例如改變用藥課題，數字孿生模型則可幫助我們預測結果。
這項研究為治療嚴重疾病開闢了新的可能性。Benson博士解釋道，「我們可以開發出新的方法，為每位患者的開關蛋白設計正確的藥物組合。」
「我們還將向其他研究人員提供項目成果，讓他們以此為基礎對患有其他免疫疾病的患者開展更多研究。」
在此項研究中，研究人員對患有類風濕性關節炎的小鼠模型，及患有各類炎症性疾病的人類患者的數字孿生進行了綜合分析。
Benson博士指出，「我們發現，儘管小鼠只有關節部分發炎，但卻在十種不同器官的不同細胞類型中，表現出成千上萬的基因活性變化。」
「這是我們第一次如此全面地從器官角度出發，理解人體如何受到類風濕性關節炎的影響。」
這一發現，也標誌著人類在理解和治療複雜炎症性疾病方面邁出的重要一步。
有了這些知識，我們就能轉向更加個性化的藥物療法，在提高療效的同時更好地控制副作用。
這是個令人興奮的發展方向，有望大大改善炎症性疾病患者們的生活質量。
